Δημοφιλή Άρθρα

Δημοφιλή Άρθρα

Υπηρεσίες

Αυτοάνοσα Νοσήματα: Τι Καθορίζει την Απόσταση Ανάμεσα στην Υγεία και τη Νόσο


Τα αυτοάνοσα είναι η πιο συχνή αιτία χρόνιων ασθενειών στις ανεπτυγμένες χώρες.
 
Αυτοάνοσα Νοσήματα: Τι Καθορίζει την Απόσταση Ανάμεσα στην Υγεία και τη Νόσο
 

Διαταραχές σε επίπεδο μεταβολισμού, προηγούνται της εμφάνισης αυτοάνοσων. Η ανίχνευση και διόρθωση αυτών των διαταραχών, βελτιώνει σημαντικά την πρόληψη και τη θεραπεία αυτής της ομάδα ασθενειών.  

Dr. Δημήτρης Τσουκαλάς   

Τα αυτοάνοσα είναι χρόνια φλεγμονώδη νοσήματα, όπου το ανοσοποιητικό σύστημα χάνει την ικανότητα να αναγνωρίζει τα δικά του κύτταρα και επιτίθεται στα ίδια τα όργανα που πρέπει να προστατεύσει.


Νέα στοιχεία καταδεικνύουν ότι διαφορετικά αυτοάνοσα νοσήματα, έχουν κοινά μεταβολικά χαρακτηριστικά[1-3]. Άρα και κοινούς παράγοντες που προκαλούν τη νόσο[4]

Ανάλογα με το όργανο που πλήττεται, εκδηλώνεται και διαφορετικό νόσημα. Ενδεικτικά κάποια από αυτοάνοσα νοσήματα είναι:
  • Σκλήρυνση Κατά Πλάκας
  • Θυρεοειδίτιδα Χασιμότο
  • Ρευματοειδής Αρθρίτιδα 
  • Συστηματικός Ερυθηματώδης Λύκος (ΣΕΛ)
  • Ψωρίαση
  • Ψωριασική αρθρίτιδα
  • Ελκώδης Κολίτιδα
  • Νόσος του Crohn
  • Μυασθένεια
  • Αυτοάνοση Ηπατίτιδα
  • Σκληροδερμία
  • Κοιλιοκάκη
  • Γυροειδής Αλωπεκία
  • Σύνδρομο Sjogren
  • Λεύκη
  • Νόσος του Graves
  • Νόσος του Addison
  • Διαβήτης Τύπου 1
  • Ουδετεροπενία (χαμηλά λευκά αιμοσφαίρια - ουδετερόφιλα)  
  • Δερματομυοσίτιδα
  • Αγκυλοποιητική Σπονδυλαρθρίτιδα
  • Νόσος Αδαμαντιάδη - Behcet
  • Αντιφωσφολιπιδικό Σύνδρομο
  • Κακοήθης ή Μεγαλοβλαστική Αναιμία (νόσος του Μπίρμερ)
  • Πρωτοπαθής Χολική Κίρρωση
  • Πέμφιγα       

Μέχρι σήμερα έχουν περιγράφει πάνω από 150 διαφορετικά αυτοάνοσα νοσήματα[4] με κοινό σημείο μεταξύ τους, τη δυσλειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος.

Τα αυτοάνοσα είναι η πιο συχνή αιτία χρόνιων ασθενειών στις ανεπτυγμένες χώρες. Επηρεάζουν την υγεία περισσότερων ανθρώπων απ' ότι τα καρδιαγγειακά νοσήματα και ο καρκινός μαζί[5][6].


Γιατί Δυσλειτουργεί το Ανοσοποιητικό Σύστημα

Το ανοσοποιητικό σύστημα, απαρτίζεται από ένα σύνολο οργάνων, όπως οι αμυγγδαλές, οι λεμφαδένες, η σπλήνα και ο μυελός των οστών, που έχουν σκοπό την προστασία του οργανισμού από εξωτερικούς παθογόνους παράγοντες, όπως μικρόβια, ιούς, ξένες προς τον οργανισμό χημικές ενώσεις, κ.ά.

Η δυσλειτουργία που προκύπτει στα αυτοάνοσα νοσήματα, είναι ότι το ανοσοποιητικό αντί να πλήττει μόνον τους εξωτερικούς παθογόνους παράγοντες, επιτίθεται και στα δικά του όργανα.  


 

Εικόνα 2. Αριστερά: Τα όργανα του ανοσοποιητικού συστήματος, αμυγδαλές, λεμφαδένες, θύμος αδένας, σπλήνα, σκωληκοειδής απόφυση, μυελός των οστών. Δεξιά: Πάνω από 150 διαφορετικά νοσήματα προκαλούνται από την επίθεση του ανοσοποιητικού στον ίδιο τον οργανισμό. National Institutes of Health,  Autoimmune Diseases, τροποποιημένη για Μetabolomic Medicine®.


 
Οι παράγοντες που προκαλούν τη δυσλειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος και οδηγούν σε αυτοανοσία είναι:


  • Ελλείψεις σε θρεπτικά στοιχεία που ρυθμίζουν την ομαλή λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος: Βιταμίνες και θρεπτικά στοιχεία, όπως η βιταμίνη D, τα ω3 λιπαρά οξέα, το μαγνήσιο, το σελήνιο, τα προβιοτικά κ.ά. έχουν ανοσο-ρυθμιστική δράση.

    Είναι απαραίτητες δηλαδή, για τη φυσιολογική λειτουργία και ρύθμιση του ανοσοποιητικού συστήματος. Ελλείψεις σε αυτά τα στοιχεία, συνδέονται είτε με υπο-λειτουργία, είτε με υπερ-λειτουργία του ανοσοποιητικού.

    Η υπολειτουργία οφείλεται σε ανεπαρκή ωρίμανση των λευκών αιμοσφαιρίων και χαμηλή άμυνα σε εξωγενείς παράγοντες, όπως μικρόβια και ιούς, λόγω των ελλείψων. Η υπέρ-αντίδραση του ανοσοποιητικού
     συνδέεται επίσης με ελλείψεις του οργανισμού σε μικροθρεπτικά (Κρυμμένη Πείνα), και με μεταβολικές διαταραχές που επηρεάζουν την φυσιολογική του λειτουργία[7-10]
     
  • Μεταβολικές διαταραχές: Νέα στοιχεία καταδεικνύουν ότι διαφορετικά αυτοάνοσα νοσήματα, έχουν κοινά μεταβολικά χαρακτηριστικά. Άρα και κοινούς παράγοντες που προκαλούν τη νόσο. Ενισχύεται έτσι η άποψη, ότι οι διαταραχές σε επίπεδο μεταβολισμού, προηγούνται της εμφάνισης αυτοάνοσων[1][2].

    Είναι, δηλαδή, οι διαταραχές του μεταβολισμού που προκαλούν τα αυτοάνοσα και όχι το αντίθετο. Αλλαγές και διαταραχές του μεταβολισμού, συνδέονται άμεσα με την ανάπτυξη αυτοάνοσου νοσήματος.   

     
  • Αντίσταση στην ινσουλίνη: Η αυξημένη κατανάλωση υψηλά επεξεργασμένων τροφών και ζάχαρης, αναγκάζουν τον οργανισμό να εκκρίνει όλο και μεγαλύτερες ποσότητες ινσουλίνης, ώστε να διατηρήσει τα επίπεδα του ζαχάρου στο αίμα εντός του φυσιολογικού. Η ινσουλίνη, είναι αυξητικός παράγοντας που αυξάνει την ένταση των φλεγμονών στο σώμα και απορυθμίζει τη λειτουργία του ανοσοποιητικού[3,11-13].  
     
  • Διαταραχή του μικροβιώματος: Η κατανάλωση βιομηχανικά επεξεργασμένων τροφών, αλλά και φρέσκων τροφίμων που έχουν εκτεθεί σε φυτοφάρμακα και παρασιτοκτόνα, επηρεάζει σημαντικά τη μικροβιακή χλωρίδα της τροφής και τη σύσταση του μικροβιώματος του ανθρώπινου οργανισμού. Γνωρίζουμε ότι η σύσταση του μικροβιώματος, είναι κεντρικός παράγοντας στην ομαλή λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος[3,14]
     
  • Μειωμένη έκθεση του ανοσοποιητικού σε φυσιολογικά μικρόβια: Στις ανεπτυγμένες χώρες, λόγω αυξημένης αντισηψίας και ενισχυμένων συνθηκών υγιεινής, το ανοσοποιητικό σύστημα των ανθρώπων δεν έρχεται σε επαφή με τα μικρόβια που χρειάζεται, ώστε να ωριμάσει. Η ελλιπής έκθεση του ανοσοποιητικού σε φυσιολογικά μικρόβια, είναι ένας από τους παράγοντες που οδηγούν σε αδυναμία αναγνώρισης των κυττάρων του εαυτού[3]. Το ανοσοποιητικό "βλέπει" τα δικά του όργανα και ιστούς ως ξένα, τους επιτίθεται και αναπτύσσεται αυτοανοσία.   
     
  • Έκθεση σε τοξικές χημικές ενώσεις: βιομηχανικά χημικά, φάρμακα αλλά και φυτικά σκευάσματα έχουν βρεθεί ότι είτε προάγουν την ανάπτυξη αυτοάνοσων ή αυξάνουν τη συχνότητα εξάρσεων αυτών των νοσημάτων.  
     
  • Έλλειψη σωματικής άσκησης: η σωματική άσκηση μειώνει τα επίπεδα των ορμονών του στρες, μειώνει την αντίσταση στην ινσουλίνη και έχει ανοσορυθμιστική δράση[15]
     
  • Ψυχογενές στρες: προκαλεί ορμονικές και μεταβολικές διαταραχές, που αυξάνουν σημαντικά την πιθανότητα ανάπτυξης αυτοανοσίας. Παρότι το ψυχογενές στρες δεν αρκεί από μόνο του, ώστε να οδηγήσει σε αυτοανοσία, επί εδάφους σημαντικής μεταβολικής διαταραχής, μπορεί να πυροδοτήσει την εμφάνιση αυτοάνοσων ασθενειών, όπως ο συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, η ψωρίαση, η λεύκη, ο διαβήτης τύπου Ι κ.ά[16]

Οι παραπάνω παράγοντες είναι κοινοί στα αυτοάνοσα νοσήματα και οδηγούν σε απώλεια της ικανότητας του ανοσοποιητικού συστήματος να αναγνωρίζει τον εαυτό του.
 

Μεταβολικές Διαταραχές και Μηχανισμοί Ανάπτυξης της Αυτοανοσίας

Υπό φυσιολογικές συνθήκες, το ανοσοποιητικό σύστημα προστατεύει τον οργανισμό από παθογόνα μικρόβια, ιούς, ξένα κύτταρα και χημικές ενώσεις. Η απώλεια της ικανότητας του ανοσοποιητικού να διαχωρίζει τα δικά του κύτταρα από ξένα στοιχεία, προκύπτει κυρίως μέσα από δύο μηχανισμούς
[3]:

  1. Απώλεια της φυσιολογικής μεταβολικής ισορροπίας του οργανισμού.
     
  2. Υπερ-δραστήριο ανοσοποιητικό συστήμα.

Οι μεταβολικές διαταραχές προκαλούν αλλαγές στη φυσιολογική σύσταση των κυττάρων του οργανισμού και δυσκολεύουν την αναγνώριση τους από το ανοσοποιητικό σύστημα.
 
Παράλληλα, οι ίδιες μεταβολικές διαταραχές προκαλούν υπερ-δραστηριότητα του ανοσοποιητικού, το οποίο παράγει αντισώματα και επιτίθεται σε στόχους που δεν θα έπρεπε να επιτεθεί.


 

 
Οι διαταραχές σε επίπεδο μεταβολισμού, προηγούνται της εμφάνισης αυτοάνοσων.


 

Ειδικές Εξετάσεις για τον Εντοπισμό των Ελλείψεων και των Μεταβολικών Διαταραχών

Γνωρίζουμε ότι η μέτρηση μικρών μορίων, αποκαλύπτει δυσλειτουργίες του οργανισμού χρόνια πριν την εμφάνιση νόσου[12].

Η ανάλυση μικρών μορίων στο αίμα, ανιχνεύει μεταβολικές διαταραχές που συνδέονται με την πορεία και την εκδήλωση αυτοάνοσων ασθενειών.

Η μεταβολική κατάσταση ενός ατόμου είναι ο κύριος παράγοντας κινδύνου εκδήλωσης αυτοάνοσου ή χρόνιου προβλήματος υγείας. 

Τα τελευταία χρόνια είναι διαθέσιμες ειδικές εξετάσεις που μετράνε μικρά μόρια, που συμμετέχουν στις χημικές αντιδράσεις του οργανισμού και καταγράφουν τις ακριβείς ελλείψεις και μεταβολικές διαταραχές.  
 
Οι εξετάσεις μεταβολομικής είναι ένα επιπρόσθετο διαγνωστικό εργαλείο για τους γιατρούς. Καταγράφουν με ακρίβεια τις ελλείψεις σε μικροθρεπτικά συστατικά και επιτρέπουν την άμεση διόρθωση τους με τη χορήγηση θεραπευτικών δόσεων
 
Είναι ιδιαίτερα ενθαρρυντικό ότι όλο και περισσότερα επιστημονικά στοιχεία επιβεβαιώνουν το γεγονός ότι η διόρθωση των ελλείψεων του οργανισμού και η αποκατάσταση του μεταβολισμού μπορούν να αλλάξουν ριζικά την πορεία μεγάλου φάσματος ασθενειών ή να προλάβουν την εμφάνιση τους.


Αυτοάνοσα: Διαφορετικές Εκδηλώσεις ενός Κοινού Υποκείμενου Προβλήματος
 
Τα αυτοάνοσα οφείλονται σε κοινές υποκείμενες μεταβολικές διαταραχές. Η αντιμέτωπιση αυτών των διαταραχών, τόσο με ιατρικές παρεμβάσεις στον τρόπο ζωής, την κάλυψη των ελλείψεων και τη χρήση φαρμακευτικής αγωγής για τη διαχείριση των φλεγμονών, οδηγεί σε αποτελεσματικότερες θεραπείες και βελτίωση της ποιότητας ζωής των ασθενών.  

Μόνο σχετικά πρόσφατα, έχουν αρχίσει τα αυτοάνοσα να εξετάζονται ως μια ενιαία κατηγορία νοσημάτων με διαφορετικές εκδηλώσεις ενός κοινού υποκείμενου προβλήματος[5], όπως συμβαίνει και με άλλες κατηγορίες νοσημάτων, για παράδειγμα στον καρκίνο, στις λοιμώξεις και στα καρδιαγγειακά νοσήματα.
 
Το γεγονός ότι μέχρι σήμερα τα αυτοάνοσα εξετάζονταν ως ξεχωριστές ασθένειες, είχε ως αποτέλεσμα να διαχειρίζονται από διαφορετικές ιατρικές ειδικότητες. Ωστόσο, αυτή η ομάδα ασθενειών έχει κοινά βασικά χαρακτηριστικά, που πρέπει να ληφθούν υπόψη στην αντιμετώπιση τους:
 
  • Κοινό μεταβολικό υπόβαθρο[5,17,18]. 
     
  • Προτίμηση προς το γυναικείο φύλο[19][20].
     
  • Έχουν την τάση να εμφανίζονται μαζί. Είναι πολύ συχνό ένα άτομο να εμφανίζει ταυτόχρονα πάνω από μια αυτοάνοση διαταραχή[5][21].
     
  • Οι παράγοντες που δεν σχετίζονται με την κληρονομικότητα, αλλά με τον τρόπο ζωής, παίζουν σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη των αυτοάνοσων. Παρότι η γενετική προδιάθεση συμμετέχει στην εκδήλωση αυτών των ασθενειών, οι μη-κληρονομικοί παράγοντες παίζουν σημαντικότερο ρόλο απ’ ότι πιστεύαμε παλαιότερα.

    Μελέτες σε δίδυμα αδέρφια έχουν δείξει ότι η κληρονομική προδιάθεση εμπλέκεται κατά 25% περίπου, ενώ το υπόλοιπο 75% αφορά σε αίτια που οφείλονται σε παράγοντες κινδύνου[22] ,που συνδέονται με τον τρόπο ζωής.

    Παράγοντες που μπορούν να πυροδοτήσουν τα αυτοάνοσα είναι για παράδειγμα μεταβολικές διαταραχές, ελλείψεις του οργανισμού, χημικές ενώσεις[23][24], κάποια φάρμακα[25], ιοί, βακτήρια[5], διαταραχή του μικροβιώματος[11], η σύγχρονη δυτική διατροφή[22] ή και τροφές όπως η γλουτένη[5][26].

Όπως αναφέρθηκε νωρίτερα, λόγω δυσλειτουργίας, το ανοσοποιητικό σύστημα δεν αναγνωρίζει τα δικά του κύτταρα και έτσι είναι πιθανό να επιτεθεί σε οποιοδήποτε όργανο, όπως στις αρθρώσεις (προκαλώντας ρευματοειδή αρθρίτιδα), στο θυρεοειδή αδένα (προκαλώντας ύπερ- ή ύπο- λειτουργία του) ή στο νευρικό σύστημα (με την ανάπτυξη σκλήρυνσης κατά πλάκας).  
 
Συχνά, η επίθεση μπορεί να συμβεί ταυτόχρονα σε περισσότερα σημεία του οργανισμού. Εάν κάποιος έχει ένα αυτοάνοσο, έχει αυξημένο κίνδυνο να αναπτύξει και άλλα[5].
 
Ασθενείς με θυρεοειδίτιδα Χασιμότο, για παράδειγμα, είναι πιθανόν να εμφανίσουν και επιπρόσθετα αυτοάνοσα, όπως ρευματοειδή αρθρίτιδα ή συστηματικό ερυθηματώδη λύκο. Το ίδιο μπορεί να συμβεί αντίστοιχα σε ασθενείς με ρευματοειδή αρθρίτιδα, λύκο, ψωρίαση ή κάποια άλλη αυτοάνοση ασθένεια.



Πώς μπορεί να διαγνωστεί ένα αυτοάνοσο και ποια είναι τα επόμενα βήματα;  

Η διάγνωση ενός αυτοάνοσου νοσήματος, μπορεί να διαφέρει ανάλογα με το όργανο που αφορά. Το κοινό χαρακτηριστικό στη διάγνωση αυτής της κατηγορίας νοσημάτων, είναι η ανεύρεση αντισωμάτων έναντι του ίδιου του οργανισμού (αυτο-αντισωμάτα).

Είναι σημαντικό όμως να επισημανθεί, ότι η παρουσία αυτοαντισωμάτων δεν αποτελεί επαρκές κριτήριο για τη διάγνωση αυτοανοσίας. Είναι ο συνδυασμός της κλινικής εικόνας με τα εργαστηριακά ευρήματα, που οδηγεί το γιατρό στην τελική διάγνωση. Πολλά άτομα, φυσιολογικά έχουν αυτοαντισώματα στο αίμα τους, χωρίς κλινικές ενδείξεις ασθένειας[5].

Ανάλογα με το εμπλεκόμενο όργανο, συνήθως πραγματοποιείται επιπλέον εργαστηριακός ή απεικονιστικός έλεγχος (όπως υπερηχογράφημα, μαγνητική τομογραφία κ.ά) για την αξιολόγηση της κατάστασης της νόσου.


 
 
Η παρουσία αυτοαντισωμάτων δεν αποτελεί επαρκές κριτήριο για τη διάγνωση αυτοανοσίας.
 

 
Σήμερα η αντιμετώπιση των αυτοάνοσων νοσημάτων επικεντρώνεται σε δύο άξονες. Ο πρώτος, αφορά στην αντιμετώπιση της φλεγμονής. Υπάρχει πλέον πληθώρα φαρμακευτικών επιλογών για τον έλεγχο των συμπτωμάτων της νόσου και της φλεγμονής, που βελτιώνουν σημαντικά την ποιότητα ζωής των ασθενών.

Ο δεύτερος άξονας, αφορά στην αντιμετώπιση των μεταβολικών διαταραχών που προδιαθέτουν και πυροδοτούν τα αυτοάνοσα νοσήματα. Λίγα μόλις χρόνια πριν, η πορεία πολλών αυτοάνοσων οδηγούσε σε σταθερή επιδείνωση της υγείας και της ποιότητας ζωής των ασθενών.

Σήμερα βλέπουμε, ότι η παράλληλη αποκατάσταση της μεταβολικής ισορροπίας του οργανισμού, με τη χρήση αποτελεσματικότερων και πιο φιλικών φαρμακευτικών αγωγών, έχει βελτιώσει σημαντικά την πορεία αυτών των νοσημάτων. 
      
 
Γνωρίζουμε ότι μερικά από αυτά τα αντισώματα, μπορούν να υπάρχουν χρόνια πριν την εκδήλωση συμπτωμάτων. Έτσι φαίνεται ότι υπάρχει μια περίοδος, κατά την οποία μπορούμε να παρέμβουμε στους παράγοντες που πυροδοτούν τη νόσο, αρκετά νωρίς για να αποφύγουμε ή να μειώσουμε τις πιθανότητες πλήρους εκδήλωσης ενός αυτοάνοσου νοσήματος
[5].


Tο Επόμενο Βήμα μετά από τη Διάγνωση ενός Αυτοάνοσου Νοσήματος


Η διάγνωση είναι το πρώτο και όχι το τελευταίο βήμα στην αντιμετώπιση των αυτοάνοσων. Είναι ζωτικής σημασίας, παράλληλα ή σε συνέχεια της διάγνωσης ενός αυτοάνοσου νοσήματος, να εντοπιστούν και να διαχειριστούν οι υποκείμενες μεταβολικές διαταραχές και παράγοντες κινδύνου που οδηγούν στην εκδήλωση του.

Όσο νωρίτερα διαχειριστούν τα αίτια πυροδότησης των αυτοάνοσων, τόσο πιο αποτελεσματικές είναι οι παρεμβάσεις πρόληψης και θεραπείας.


Η εξέταση των αυτοάνοσων ως μια ομάδα ασθενειών, που οφείλονται σε κοινούς παράγοντες, έχει δώσει νέες προοπτικές στην αντιμετώπιση τους. Ιδιαίτερα η κατανόηση ότι τα αυτοάνοσα οφείλονται σε παράγοντες κινδύνου, που μπορούν σε ένα μεγάλο μέρος να μεταβληθούν, έχει αλλάξει την οπτική μας σχετικά με τις δυνατότητες πρόληψης, αλλά και την πορεία εξέλιξης αυτών των νοσημάτων.

 
 
Η αποκατάσταση της μεταβολικής ισορροπίας του οργανισμού βελτιώνει την κλινική εικόνα και την πορεία της υγείας ασθενών με αυτοάνοσο νόσημα.
 

 
 
Σήμερα γνωρίζουμε ότι ακόμη κι αν κάποιος έχει γενετική προδιάθεση, μπορεί να αποφύγει την εκδήλωση ενός αυτοάνοσου νοσήματος, εφόσον εξαλειφθούν οι παράγοντες που πυροδοτούν αυτή την κατηγορία ασθενειών[5].   

Παράλληλα, η μέτρηση πολύ μικρών μορίων με τη διενέργεια εξειδικευμένων αναλύσεων, παρέχει ακριβή εικόνα για την κατάσταση του μεταβολικού προφίλ του κάθε ατόμου ξεχωριστάΠρόκειται για επιπρόσθετα εργαλεία στις τρέχουσες επιλογές διάγνωσης και αντιμετώπισης, που βοηθούν το γιατρό να παραδώσει πιο αποτελεσματικές θεραπείες. 

Η αποκατάσταση της μεταβολικής ισορροπίας του οργανισμού, σε συνδυασμό με την εφαρμογή εντατικής ιατρικής παρέμβασης στον τρόπο ζωής και διατροφής, βελτιώνει την κλινική εικόνα και την πορεία της υγείας ασθενών με αυτοάνοσο νόσημα. 
 
Νέα στοιχεία επιβεβαιώνουν το γεγονός, ότι για να επιτευχθεί μια ουσιαστική βελτίωση της υγείας και της ποιότητας ζωής, πρέπει ο κάθε ασθενής να αντιμετωπιστεί ως μια μοναδική περίπτωση και να αποκατασταθούν οι μεταβολικές διαταραχές και οι ελλείψεις του οργανισμού σε βασικά θρεπτικά στοιχεία, που οδήγησαν στην εκδήλωση νόσου[9,10,17,27,28]

 
Η φαρμακευτική αγωγή, η διόρθωση των ελλείψεων και η διατροφή του κάθε ασθενούς, πρέπει να προσαρμόζονται στο μεταβολικό του προφίλ. Κατ’ αυτό τον τρόπο, οι αλλαγές και οι βελτιώσεις διατηρούνται μακροπρόθεσμα. 

Τα αυτοάνοσα νοσήματα δεν θεωρούνται πλέον άλυτες καταστάσεις υγείας που χαρακτηρίζονται από σταθερή επιδείνωση. Μέσα από την εμπειρία μας με χιλιάδες περιστατικά αυτοανοσίας, έχουμε διαπιστώσει ότι με στοχευμένες ιατρικές παρεμβάσεις στον τρόπο ζωής, στη διατροφή και στις ελλείψεις του οργανισμού μπορεί να επιτευχθεί μακροχρόνια και σημαντική βελτίωση στην πλειοψηφία των περιπτώσεων.






Διαβάστε περισσότερα για την προσέγγιση της κλινικής μας εδώ  



 

 
Βιβλιογραφία


[1] Serum metabolomic patterns in patients with autoimmune thyroid disease American Association of Clinical Endocrinologists. Endocrine Practice 2020 Jan. 
[2] Circulating metabolites in progression to islet autoimmunity and type 1 diabetes. Springer Link. Diabetologia, 2019 Dec
[3] Metabolic pressure and the breach of immunological self-tolerance Veronica De Rosa, Antonio La Cava & Giuseppe Matarese.18 October 2017. Nature Immunology.
[4] Autoimmune Disease List. AARDA.
[5] The Autoimmune Connection. Essential Information for Women on Diagnosis, Treatment, and Getting On With Your Life Rita-Baron Faust, Jill P. Buyon. 2016 McGraw-Hill Education. 
[6] Trends in premature avertable mortality from non-communicable diseases for 195 countries and territories, 1990–2017: a population-based study. Ramon Martinez, Peter Lloyd-Sherlock, Patricia Soliz, Shah Ebrahim, Enrique Vega, Pedro Ordunez, Martin McKee.  The Lancet. Global Health, April 2020.  
[7] Immunomodulatory Role of Vitamin D: A Review. Agnieszka SkrobotUrszula DemkowMałgorzata Wachowska. Current Trends in Immunity and Respiratory Infections. 2018 
[8] Immunomodulatory Effects of Vitamin D in Pregnancy and Beyond Farhan Cyprian. Front. Immunol., 22 November 2019 
[9] The Implication of Vitamin D and Autoimmunity: a Comprehensive Review Chen-Yen Yang et. al. Clin Rev Allergy Immunol. 2018 Jul.

[10] Hidden Hunger: Solutions for America’s Aging Populations. Nutrients 2018.
[11] Insulin Resistant Pathways are associated with Disease Activity in Rheumatoid Arthritis and are Subject to Disease Modification through Metabolic Reprogramming; A Potential Novel Therapeutic Approach," Lorna Gallagher  Sian Cregan  Monika Biniecka, et al.  Arthritis and Rheumatolology. Dec. 16, 2019. https://doi.org/10.1002/art.41190
[12] Targeted Metabolomic Analysis of Serum Fatty Acids for the Prediction of Autoimmune Diseases. Dimitris Tsoukalas, Vassileios Fragoulakis, Evangelia Sarandi et. al. Frontiers in Molecular Biosciences, Metabolomics (6), 2019, November. 
[13] Metabolic syndrome, autoimmunity and rheumatic diseases. GabrielaMedina et. al. Pharmacological Research Volume, July 2018
[14] Environmental Exposures and Autoimmune Diseases: Contribution of Gut Microbiome M. Firoze Khan and Hui Wang. Front. Immunol., 10 January 2020 
[15] Physical activity and autoimmune diseases: Get moving and manage the disease Author links open overlay panelKassemSharif et. al. Autoimmunity Reviews, 2018
[16] Stress and the onset of SLE Eric F. Morand 25 January 2018. Nature Reviews Rheumatology volume. https://www.nature.com/articles/nrrheum.2018.2
[17]Metabolic profiling of organic and fatty acids in chronic and autoimmune diseases. Evangelia Sarandi, Maria Thanasoula, Chrisanthi Anamaterou, Evangelos Papakonstantinou, Franco Geraci, Maria Michelle Papamichael, Catherine Itsiopoulos, Dimitris Tsoukalas. Advances in clinical chemistry (ElsevIer) 2020, in print.  
[18] Autoimmune Diseases. S.Sohail Ahmed, Paul-Henri Lambert, in The Autoimmune Diseases (Fifth Edition), 2014.
[19] Autoimmune Disease in Women: Endocrine Transition and Risk Across the Lifespan Maunil K. Desai and Roberta Diaz Brinton. Front Endocrinol (Lausanne), 2019.
[20] Autoimmune Disease and Gender: Plausible Mechanisms for the Female Predominance of Autoimmunity Olga L Quintero et. al. J Autoimmun . 2012 May.
[21] SP0228 Polyautoimmunity. Diagnosis and Significance. Anaya J. BMJ Annals of the Rheumatic Diseases 2015;74:55.
[22] Environmental factors in autoimmune diseases and their role in multiple sclerosis Stefanie Jörg et. al. Cell Mol Life Sci. 2016.
[23] Environmental Xenobiotic Exposure and Autoimmunity K Michael Pollard et. al. Curr Opin Toxicol. 2018.
[24] Environmental Exposures and Autoimmune Diseases: Contribution of Gut Microbiome. M Firoze Khan, Hui Wang. Front Immunol . 2020 Jan.
[25] Drug-Induced Lupus Erythematosus Mahdis Solhjoo; Pankaj Bansal; Amandeep Goyal; Krati Chauhan. StatPearls Publishing; 2020 Jan.
[26] Adverse Effects of Gluten Ingestion and Advantages of Gluten Withdrawal in Nonceliac Autoimmune Disease Aaron Lerner et. al. Nutr Rev . 2017 Dec.
[27] World aging population, chronic diseases and impact of modifiable-metabolic risk factors Dr. Dimitris Tsoukalas, MD (Greece). European Institute of Nutritional Medicine, E.I.Nu.M. 20th International Congress of Rural Medicine 2018. Tokyo - Japan. 
[28] Anthropogenic Pressure and Lifestyle are the Underlying Cause of Pandemic Chronic Diseases
Dimitris Tsoukalas, Evangelia Sarandi, Aristides Tsatsakis, Daniela Calina. Journal of Siberian Federal University. Biology 2019-09. DOI: 10.17516/1997-1389-0297
 

 


 
Επιμέλεια Κειμένου: Επιστημονική Ομάδα Metabolomic Medicine

Εγγραφειτε στο Newsletter μας και αποκτηστε δωρεαν αποσπασμα του βιβλιου
Συνεργαζόμαστε με ερευνητές και ιδρύματα σε όλο τον κόσμο για να παρέχουμε τις πιο προηγμένες και ακριβείς αναλύσεις.
Ειδικός Γενικός Οικογενειακός Ιατρός Διδάκτωρ Πανεπιστημίου "Universita` degli Studi di Napoli, Federico II" Πρόεδρος του European Institute of Nutritional Medicine
Ειδικός Γενικός Οικογενειακός Ιατρός-Διδάκτωρ του Πανεπιστημίου της Ρώμης "La Sapienza"
Ενδοκρινολόγος-Διαβητολόγος Διδάκτωρ του Πανεπιστημίου της Χαϊδελβέργης
Ιατρός / Καθηγητής Μεταμοσχεύσεων Πανεπιστήμιο της Παβίας, Μιλάνο Ιταλίας. Ειδικός στην Αναισθησιολογία και Αναζωογόνηση, Ειδικός στην Επιστήμη της Διατροφής.
Ιατρός / Παθολόγος, με εξειδίκευση στην εσωτερική παθολογία στο πανεπιστήμιο της Παβίας, Μιλάνο Ιταλίας.
Παιδίατρος του Πανεπιστημίου της Βερόνα της Ιταλίας, με ειδίκευση στην παιδιατρική, στην αλλεργιολογία και παιδιατρική πνευμονολογία.
Κλινική Διατροφολόγος Πτυχιούχος του Πανεπιστημίου "Universita` degli Studi di MIlano" Γεν. Γραμματέας του European Institute of Nutritional Medicine
Μοριακή Βιολόγος, Μεταπτυχιακή Ειδίκευση MSc by Research in Biomedical Sciences, University of Edinburgh. Κάτοχος πιστοποίησης Μεταβολομικής και Διατροφικής Ιατρικής του Ευρωπαϊκού Ινστιτούτου Διατροφικής Ιατρικής, EINuM.
BSc Βiomedical Sciences UCL PhD.c. Nutritional Therapist, Κάτοχος τίτλου του European Institute of Nutritional Medicine, Κάτοχος τίτλου του Institute of Functional Medicine
Βιολόγος Διατροφολόγος, Πτυχιούχος του Πανεπιστημίου της Πάδοβας με μεταπτυχιακό στην εξελικτική βιολογία
Οικονομολόγος Υγείας-Στατιστικός ειδικευθείς στην εξατομικευμένη ιατρική, ερευνητικός συνεργάτης LabHEM (Πανεπιστήμιο Πειραιώς), επ. σύμβουλος Golden Helix Foundation, UK συνεργάτη του University of Oxford, UK
Βιολόγος Διατροφολόγος, Πτυχιούχος του Πανεπιστημίου της Πάδοβας, με εξειδίκευσή στην Βιολογία της Υγείας (Health Biology)
Διαιτολόγος-Διατροφολόγος Master Practitioner in Eating Disorders & Obesity. National Centre for Eating Disorders, London U.K.
Διαιτολόγος-Διατροφολόγος BSc Dietetics, Coventry University & MSc Human Nutrition with specialization in Clinical Nutrition, University of Glasgow
Δ/νση Προσωπικού και Διοίκησης
Διαιτολόγος - Διατροφολόγος Master Practitioner in Eating Disorders & Obestity. National Centre for Eating Disorders, London U.K. Ειδικός Αθλητικής Διατροφής, International Society of Sports Nutrition
Διατροφολόγος Master Practitioner in Eating Disorders and Obesity Κάτοχος τίτλου του European Institute of Nutritional Medicine

Επιστημονική Ομάδα

www.metabolomicmedicine.com Η Επιστημονική Ομάδα της Metabolomic Clinic αποτελείται από εξειδικευμένους κλινικούς ιατρούς που μοιράζονται μαζί σας την εμπειρία τους στην αιχμή της σύγχρονης ιατρικής. Δείτε τους όλους