Δημοφιλή Άρθρα

Χρήσιμοι Σύνδεσμοι

Υπηρεσίες

Δείτε επίσης

Γιατί η Θυρεοειδίτιδα Χασιμότο Διαταράσσει την Καθημερινότητα Εκατομμυρίων Ασθενών Παγκοσμίως Συχνά συμπτώματα που οφείλονται στη νόσο του Χασιμότο, θεωρούνται από τους ασθενείς ως μέρος της ζωής και είναι κοινό το άτομο να πιστεύει ότι οφείλονται στην ηλικία, στο στρες της καθημερινότητας ή σε άλλους παράγοντες.

Πώς η Αντίσταση στην Ινσουλίνη Επηρεάζει το Σωματικό Βάρος των Ασθενών με Θυρεοειδίτιδα Χασιμότο Η αντίσταση στην ινσουλίνη επιβαρύνει τη λειτουργία του θυρεοειδή και εμποδίζει την επίτευξη φυσιολογικού σωματικού βάρους.

Γιατί Πολλοί Ασθενείς με Θυρεοειδίτιδα Χασιμότο Αισθάνονται ότι δεν Μπορούν να Ελέγξουν το Σωματικό τους Βάρος Το κυρίαρχο πρόβλημα στου ασθενείς με νόσο του Χασιμότο είναι η αδυναμία ρύθμισης του σωματικούς τους βάρος σε φυσιολογικά επίπεδα, παρά τις ειλικρινείς τους προσπάθειες.

Σύνδρομο Ευερέθιστου Εντέρου Ειδικές Εξετάσεις Συμβάλλουν στη Βελτίωση των Συμπτωμάτων & της Υγείας του Εντέρου

Δείτε επίσης

Αυτοάνοσα & Ελλείψεις του Οργανισμού: Ένας Παράγοντας που Συχνά Παραβλέπεται στην Αντιμετώπιση της Νόσου Τα αυτοάνοσα είναι νοσήματα με σημαντικό μεταβολικό υπόβαθρο.

Γιατί οι Ασθενείς με Αυτοάνοσο Νόσημα Αντιμετωπίζουν Χρόνιες Φλεγμονές Φλεγμονές και λοιμώξεις που προκύπτουν, μπορούν να πυροδοτήσουν μια υπερβολική αντίδραση του ανοσοποιητικού, επιδεινώνοντας προβλήματα υγείας που συνδέονται με φλεγμονές.

Ο Ρόλος της Βιταμίνης D στην Ψωρίαση Η βιταμίνη D3 έχει έναν ιδιαίτερο ρόλο στη ψωρίαση

Θυρεοειδής, o Ρυθμιστής του Μεταβολισμού Βασικός στόχος της αντιμετώπισης των αυτοάνοσων παθήσεων του θυρεοειδή, είναι η επαναφορά της ομαλής λειτουργίας του αδένα, κατά το μέγιστο δυνατό.

Αρχική / Άρθρα / Πώς Σχηματίζεται η Αθηροσκλήρωση, Βήμα προς Βήμα

OHE 10 Ειδικές Εξετάσεις Καθορίζουν την Πορεία των Αυτοάνοσων Νοσημάτων Αυτοάνοσα Ορμονικές Διαταραχές Αυτοάνοσα & Χρόνια Νοσήματα Μελέτη με τη Συμμετοχή της Metabolomic Medicine Ανάμεσα στις πιο Διαβασμένες Παγκοσμίως Η Κρυμμένη Πείνα Καθορίζει την Πορεία Ασθενών με Λοιμώξεις και Χρόνια Νοσήματα 6 Κοινά Προβλήματα που Αντιμετωπίζουν στην Καθημερινότητα τους όσοι έχουν Θυρεοειδίτιδα Χασιμότο Συστηματικός Ερυθηματώδης Λύκος (ΣΕΛ) Συμπτώματα – Αίτια Θυρεοειδίτιδα Χασιμότο Μεταβολομικές Αναλύσεις

Πώς Σχηματίζεται η Αθηροσκλήρωση, Βήμα προς Βήμα

Πώς Σχηματίζεται η Αθηροσκλήρωση, Βήμα προς Βήμα

Πώς δημιουργείται η αθηρωματική πλάκα στις αρτηρίες; Ποιοι είναι οι πιο σημαντικοί παράγοντες για τη δημιουργία της; Ας εξετάσουμε βήμα προς βήμα τη διαδικασία που συνδέεται με την πρώτη αιτία θανάτου παγκοσμίως.

Η επικρατούσα εκδοχή αποδίδει τον κύριο ρόλο στη χοληστερίνη. Αυτό που δεν είναι ευρέως γνωστό είναι ότι πρόκειται για μια υπόθεση, όχι για αποδεδειγμένο γεγονός. Οι ίδιοι οι επιστήμονες που περιέγραψαν τη συγκεκριμένη θεωρία τη χαρακτηρίζουν υπόθεση, δηλαδή μια ιδέα που προσπαθεί να εξηγήσει τι συμβαίνει αλλά δεν έχει επιβεβαιωθεί [1,2].

Στην πορεία όμως άλλοι ερευνητές παρουσίασαν αυτό το υποθετικό μοντέλο ως αδιαμφισβήτητο γεγονός. Μια από τις πρώτες αναφορές έγινε το 1913 και αφορούσε κουνέλια που σιτίστηκαν με χοληστερίνη [3]. Στα τοιχώματα των αρτηριών τους βρέθηκαν εναποθέσεις χοληστερίνης, χωρίς όμως τα υπόλοιπα χαρακτηριστικά της ανθρώπινης αθηρωματικής πλάκας, δηλαδή φλεγμονή, ίνωση και ασβέστωση. Ωστόσο, τα κουνέλια είναι φυτοφάγα και ο οργανισμός τους δεν μπορεί να μεταβολίσει χοληστερίνη από την τροφή. Όταν το ίδιο πείραμα επαναλήφθηκε σε σκύλους και σε αρουραίους, ζώα που τρώνε και ζωικές τροφές, δεν παρατηρήθηκε εναπόθεση χοληστερίνης στα αγγεία τους [4]. Παρ' όλα αυτά, το πείραμα με τα κουνέλια συνεχίζει να αναφέρεται μέχρι και σήμερα ως αποδεικτικό στοιχείο για τη συγκεκριμένη θεωρία [5].

Έκτοτε, η θέση ότι η χοληστερίνη είναι ο κύριος παράγοντας που από μόνος του μπορεί να προκαλέσει αθηρωμάτωση επαναλαμβάνεται συνεχώς μέχρι σήμερα, με πιο πρόσφατο παράδειγμα τις τελευταίες κατευθυντήριες οδηγίες για τη χοληστερίνη.

Μια συγκεκριμένη δημοσίευση είχε ιδιαίτερη βαρύτητα. Το 2017 δημοσιεύτηκε η δήλωση ομοφωνίας 26 ειδικών (Ference et al), όπου αναφέρεται ότι η LDL αδιαμφισβήτητα προκαλεί την αθηρωματική πλάκα και τις συνέπειές της [5]. Όμως οι βιβλιογραφικές αναφορές που χρησιμοποίησαν περιγράφουν ρητά ότι πρόκειται για μοντέλα και υποθέσεις [1,2,6]. Η συγκεκριμένη δήλωση ομοφωνίας έχει χρησιμοποιηθεί πάνω από 5.400 φορές μέχρι σήμερα από άλλους ερευνητές, αναπαράγοντας την υπόθεση ως γεγονός.

Εδώ περιγράφεται ένα διαφορετικό μοντέλο, όπου καθοριστική δεν είναι η ποσότητα της χοληστερίνης αλλά η κατάσταση του αρτηριακού τοιχώματος και του οργανισμού συνολικά. Το συγκεκριμένο μοντέλο εξηγεί γιατί τα επίπεδα χοληστερίνης δεν καταφέρνουν να προβλέψουν τον καρδιαγγειακό κίνδυνο, γιατί άτομα με χαμηλή χοληστερίνη μπορεί να εκδηλώσουν καρδιαγγειακό επεισόδιο και γιατί σε άλλους η υψηλή χοληστερίνη μπορεί να συνδέεται με μακροζωία [7,8].

Πώς Αναπτύσσεται η Αθηρωματική Πλάκα

Η αθηροσκλήρωση ξεκινά από το ενδοθήλιο, δηλαδή το λεπτό στρώμα κυττάρων που καλύπτει το εσωτερικό των αρτηριών [9]. Όσο το ενδοθήλιο λειτουργεί σωστά, η αρτηρία προστατεύεται. Όταν πάψει να λειτουργεί σωστά, αρχίζει μια αλυσίδα γεγονότων που καταλήγει στην ανάπτυξη αθηρωματικής πλάκας και, σε ορισμένες περιπτώσεις, στο έμφραγμα.

Πριν εξετάσουμε τα στάδια, μια σημαντική παρατήρηση. Η πλάκα δεν εμφανίζεται τυχαία σε όλο το μήκος των αρτηριών. Εμφανίζεται σε συγκεκριμένα σημεία, στις διακλαδώσεις και στις καμπές. Όμως όλη η αρτηρία εκτίθεται στην ίδια χοληστερίνη, στην ίδια γλυκόζη, στον ίδιο καπνό του τσιγάρου. Έτσι κάτι τοπικό καθορίζει τη θέση, και αυτό είναι ο τρόπος με τον οποίο ρέει το αίμα [10].

1. Η μηχανική καταπόνηση καθορίζει το πού
Η ροή του αίματος ασκεί στο ενδοθήλιο μια δύναμη τριβής κατά μήκος της επιφάνειας (διατμητική τάση). Στα ευθεία τμήματα η ροή είναι ομαλή και η τάση αυτή σταθερή και υψηλή. Στις διακλαδώσεις και στις καμπές η ροή γίνεται στροβιλώδης, επιβραδύνεται ή και αντιστρέφεται, και η τάση γίνεται χαμηλή και ασταθής.

Το ενδοθήλιο δεν είναι παθητικό απέναντι σε αυτή τη δύναμη. Την αισθάνεται και αλλάζει συμπεριφορά ανάλογα με αυτήν. Η σταθερή ροή το κρατά υγιές, χαλαρό, λείο και μη κολλώδες. Η χαμηλή και ασταθής ροή το κάνει κολλώδες ευνοώντας τη δημιουργία πλάκας [10].

2. Ο γλυκοκάλυκας, το πρώτο θύμα
Το ενδοθήλιο δεν βρίσκεται σε άμεση επαφή με το αίμα. Καλύπτεται από ένα λεπτό στρώμα σακχάρων και πρωτεϊνών, τον γλυκοκάλυκα, πάχους περίπου ενός χιλιοστού του χιλιοστού.

Αυτό το στρώμα έχει τρεις ρόλους. Α) Είναι ο αισθητήρας της ροής, μέσω του οποίου το κύτταρο χαλαρώνει ή συστέλεται. Β) Είναι το φράγμα που ρυθμίζει τι περνά από το αίμα στο τοίχωμα. και Γ) Είναι η αντικολλητική, αντιπηκτική επιφάνεια που δεν επιτρέπει σε αιμοπετάλια και λευκά αιμοσφαίρια να προσκολληθούν [11]. Για να έχετε μια εικόνα, ο γλυκοκάλυκας μοιάζει με τη γλοιώδη επίστρωση που καλύπτει το δέρμα των ψαριών και τα βοηθά να γλιστρούν μέσα στο νερό.

Ο γλυκοκάλυκας είναι ευάλωτος στη γλυκόζη και στην οξείδωση (κάπνισμα, επεξεργασμένες τροφές, αλκοόλ). Σε υγιείς εθελοντές, έξι ώρες υψηλής γλυκόζης στο αίμα μείωσαν τον συνολικό του πάχος στο μισό, με ταυτόχρονη απώλεια της αγγειοδιαστολής και ενεργοποίηση της πήξης. Η χορήγηση ενός αντιοξειδωτικού απέτρεψε τη βλάβη [11]. Η οξειδωμένη LDL προκαλεί παρόμοια βλάβη [12].

Όταν μεωθεί το πάχος του γλυκοκάλυκα, η αρτηρία παύει να αισθάνεται τη ροή ακόμα και εκεί όπου η ροή είναι φυσιολογική. Αυτό εξηγεί γιατί στον διαβήτη και στον προδιαβήτη η αθηροσκλήρωση είναι πιο διάχυτη και δεν περιορίζεται στα κλασικά σημεία [13].

3. Βλάβη του ενδοθηλίου
Το υγιές ενδοθήλιο παράγει μονοξείδιο του αζώτου, ένα μόριο που διαστέλλει τα αγγεία και εμποδίζει τα κύτταρα του αίματος να κολλήσουν στο τοίχωμα. Η παραγωγή του μονοξειδίου του αζώτου μειώνεται από το οξειδωτικό στρες, την αντίσταση στην ινσουλίνη, την υψηλή γλυκόζη, τη χρόνια φλεγμονή, το κάπνισμα, την υπέρταση, την οξειδωμένη LDL, ελλείψεις βιταμινών του συμπλέγματος Β, την υψηλή ομοκυστεΐνη, την καθιστική ζωή και την ηλικία [9].

Όταν το μονοξείδιο του αζώτου μειώνεται, συμβαίνουν δύο πράγματα. Το ενδοθήλιο γίνεται πιο διαπερατό και αφήνει ουσίες από το αίμα, όπως η LDL, να περνούν στο τοίχωμα σε μεγαλύτερες ποσότητες. Παράλληλα γίνεται πιο κολλώδες, εμφανίζει στην επιφάνειά του μόρια προσκόλλησης, που λειτουργούν σαν άγκιστρα και πιάνουν τα λευκά αιμοσφαίρια και τα αιμοπετάλια καθώς περνούν με το αίμα.

4. Η LDL περνά στο τοίχωμα και κατακρατείται
Η LDL περνά από το αίμα στο εσωτερικό στρώμα του τοιχώματος μέσα από το ενδοθήλιο. Όταν το ενδοθήλιο είναι διαπερατό, η είσοδος αυξάνεται [14]. Η LDL όμως, στη φυσιολογική της μορφή, δεν προκαλεί βλάβη. Το πρόβλημα δημιουργείται μόνο όταν η LDL έχει οξειδωθεί ή αλλοιωθεί χημικά, κάτι που συμβαίνει σε περιβάλλον αυξημένης οξείδωσης και φλεγμονής [15]. Μόνο αυτή η οξειδωμένη / αλλοιωμένη LDL, που κατακρατείται στο τοίχωμα, επιβαρύνει και περιπλέκει την εικόνα [16-18].

5. Η αδυναμία επισκευής
Κάθε βλάβη του τοιχώματος χρειάζεται επιδιόρθωση, και η επιδιόρθωση σημαίνει παραγωγή νέου κολλαγόνου και ελαστίνης. Η διαδικασία αυτή εξαρτάται από συγκεκριμένα θρεπτικά συστατικά.

Η βιταμίνη C είναι απαραίτητη για να σταθεροποιηθεί το κολλαγόνο. Το κολλαγόνο περιέχει σε μεγάλη αναλογία δύο αμινοξέα, τη λυσίνη και την προλίνη, και η βιταμίνη C χρειάζεται για να τα μετατρέψει στη μορφή που δίνει στο κολλαγόνο αντοχή. Χωρίς αυτήν, το κολλαγόνο που παράγεται είναι ελαττωματικό. Τα περισσότερα ζώα συνθέτουν μόνα τους βιταμίνη C. Ο άνθρωπος, μαζί με λίγα άλλα είδη (ορισμένοι πίθηκοι, ινδικά χοιρίδια) δεν μπορεί να τη συνθέσει και εξαρτάται αποκλειστικά από την τροφή. Τα ζώα που συνθέτουν βιταμίνη C σπάνια αναπτύσσουν αθηρωμάτωση αυθόρμητα [19].

Σε ζώα που τροποποιήθηκαν γενετικά ώστε να μην συνθέτουν βιταμίνη C, η χαμηλή πρόσληψή της προκάλεσε βλάβες στην αορτή με απώλεια ενδοθηλιακών κυττάρων και διάσπαση των ελαστικών στρωμάτων, χωρίς καμία διαταραχή των λιπιδίων [20].

Σε ζώα προδιατεθειμένα σε αθηροσκλήρωση, η χαμηλή βιταμίνη C μείωσε το κολλαγόνο της πλάκας κατά 30 έως 40% και την έκανε πιο ασταθή [21]. Σε πληθυσμιακές μελέτες, τα άτομα με τα χαμηλότερα επίπεδα βιταμίνης C στο αίμα είχαν περίπου διπλάσια καρδιαγγειακή θνησιμότητα [22]. Η υπόθεση ότι η ανεπαρκής βιταμίνη C αποδυναμώνει το αρτηριακό τοίχωμα και οδηγεί σε εναπόθεση λιποπρωτεϊνών στα σημεία της βλάβης είχε διατυπωθεί ήδη από το 1990 από τον Linus Pauling [19].

Ο ψευδάργυρος συμμετέχει στην αντιοξειδωτική άμυνα του ενδοθηλίου και περιορίζει τη φλεγμονή σε αυτό. Σε ζώα, η οριακή πρόσληψη ψευδαργύρου, σε επίπεδα αντίστοιχα με τις ανθρώπινες δίαιτες, αύξησε τη φλεγμονή του τοιχώματος και την πλάκα [23]. Ο χαλκός είναι απαραίτητος για το ένζυμο που δένει μεταξύ τους τις ίνες κολλαγόνου και ελαστίνης και δίνει αντοχή στο τοίχωμα.

Όταν λείπει κάποιο από αυτά τα θρεπτικά συστατικά, η βλάβη επιμένει, η φλεγμονή συνεχίζεται και το ινώδες κάλυμμα που θα σταθεροποιούσε την πλάκα παραμένει λεπτό, αυξάνοντας τον κίνδυνο ρήξης.

6. Τα λευκά αιμοσφαίρια προσκολλώνται και γίνονται αφρώδη κύτταρα
Το ενδοθήλιο που έχει υποστεί βλάβη, εμφανίζει στην επιφάνειά του μόρια προσκόλλησης, όπου προσκολλόνται τα λευκά αιμοσφαίρια (μονοκύτταρα). Στη συνέχεια τα μονοκύτταρα διαπερνούν το ενδοθήλιο και μετατρέπονται σε μακροφάγα, κύτταρα που καταπίνουν ξένα ή αλλοιωμένα υλικά.

Όταν η παρουσία της οξειδωμένης LDL αυξάνεται μέσα στο τοίχωμα, τα μακροφάγα την αναγνωρίζουν ως ξένο υλικό και την απορροφούν. Ένα σημαντικό σημείο είναι ότι τα μακροφάγα δεν προσλαμβάνουν τη φυσιολογική LDL, ενώ προσλαμβάνουν μαζικά την αλλοιωμένη LDL [15,18]. Αυτό αποδείχθηκε πειραματικά από τους Brown και Goldstein, οι οποίοι έλαβαν στη συνέχεια βραβείο Νόμπελ για τις ανακαλύψεις τους για τη χοληστερίνη [18].

Τα μακροφάγα, γεμίζοντας με λίπος, μετατρέπονται σε αφρώδη κύτταρα. Ονομάζονται έτσι γιατί στο μικροσκόπιο τα σταγονίδια λίπους στο εσωτερικό τους μοιάζουν με φυσαλίδες αφρού. Τα αφρώδη κύτταρα απελευθερώνουν κυτταροκίνες, δηλαδή φλεγμονώδη σήματα που ενισχύουν τη φλεγμονή και προσελκύουν κι άλλα κύτταρα του ανοσοποιητικού. Ο κύκλος αυτός (οξείδωση, απορρόφηση, φλεγμονή), οδηγεί στη δημιουργία μαλακής, ασταθούς πλάκας, δηλαδή πλάκας με μεγάλο λιπώδη πυρήνα και λεπτό κάλυμμα, που είναι και η πιο επικίνδυνη για ρήξη [10].

7. Η φλεγμονή χτίζει την πλάκα
Με τα φλεγμονώδη σήματα, λεία μυϊκά κύτταρα από το τοίχωμα μεταναστεύουν στην περιοχή και παράγουν ινώδη ιστό. Έτσι σχηματίζεται η αθηρωματική πλάκα: ένας πυρήνας λίπους και νεκρών κυττάρων, καλυμμένος από ένα ινώδες κάλυμμα. Όσο πιο έντονη η φλεγμονή και όσο πιο ελλιπής η ικανότητα επισκευής, τόσο πιο μεγάλος ο λιπώδης πυρήνας και τόσο πιο λεπτό το κάλυμμα.

Στους ανθρώπους, οι πλάκες σε περιοχές χαμηλής και ασταθούς ροής έχουν μεγαλύτερο λιπώδη πυρήνα, λεπτότερο κάλυμμα και περισσότερα φλεγμονώδη κύτταρα από τις υπόλοιπες [24]. Δηλαδή οι μηχανικοί παράγοντες της ροής του αίματος δεν καθορίζουν μόνο πού θα σχηματιστεί η πλάκα, αλλά και πόσο επικίνδυνη θα είναι.

8. Η ρήξη της πλάκας μπορεί να προκαλέσει θρόμβωση
Αν το ινώδες κάλυμμα είναι λεπτό και η φλεγμονή συνεχίζεται, η πλάκα μπορεί να σπάσει. Το περιεχόμενό της έρχεται σε επαφή με το αίμα, ενεργοποιούνται τα αιμοπετάλια και σχηματίζεται θρόμβος. Ο θρόμβος μπορεί να κλείσει την αρτηρία. Αυτός είναι ένας από τους βασικούς μηχανισμούς του εμφράγματος και του ισχαιμικού εγκεφαλικού.

Η παραπάνω αλληλουχία είναι μοντέλο, όχι επιβεβαιωμένη καταγραφή. Τα επιμέρους βήματα έχουν μετρηθεί, όμως ο τρόπος που συνδέονται μεταξύ τους σε έναν συγκεκριμένο άνθρωπο και σε βάθος δεκαετιών παραμένει υπόθεση.

Το ίδιο ισχύει και για την επικρατούσα εκδοχή που αποδίδει τον κύριο ρόλο στη χοληστερίνη: οι ίδιοι οι συγγραφείς της τη χαρακτηρίζουν θεωρία και μοντέλο.

Η διαφορά ανάμεσα στις δύο ερμηνείες δεν είναι ποιον παράγοντα θεωρούν καθοριστικό.

Εδώ υποστηρίζεται ότι η αθηρωμάτωση οφείλεται σε πολλαπλούς παράγοντες και ότι η αυξημένη χοληστερίνη από μόνη της δεν είναι επαρκής για να δικαιολογήσει τη δημιουργία αθηρωματικής πλάκας. Για να δημιουργηθεί αθηρωματική πλάκα, πρέπει να υπάρχει οξείδωση, φλεγμονή και ελλείψεις σε απαραίτητα συστατικά.

Το μοντέλο ότι η αθηρωμάτωση είναι πολυπαραγοντική τεκμηριώνεται από το μέγεθος της επίδρασης που έχουν ο τρόπος ζωής και η μεταβολική υγεία στον καρδιαγγειακό κίνδυνο. Πολλαπλές μελέτες στηρίζουν το συγκεκριμένο μοντέλο.

Σε μεγάλη μελέτη με παρακολούθηση 123.219 ατόμων έως 34 έτη, πέντε παράγοντες τρόπου ζωής συνδέονταν με 82% χαμηλότερη καρδιαγγειακή θνησιμότητα [25].

Παρόμοια ήταν τα αποτελέσματα σε 23.153 ενήλικες στη Γερμανία, όπου τέσσερις παράγοντες τρόπου ζωής συνδέονταν με 81% χαμηλότερο κίνδυνο εμφράγματος [26].

Σε μελέτη 52 χωρών, εννέα τροποποιήσιμοι παράγοντες εξηγούσαν πάνω από το 90% του κινδύνου εμφράγματος [27].

Σε μελέτη 28.024 γυναικών, με 21 έτη παρακολούθησης, το μεταβολικό σύνδρομο αντιστοιχούσε στο 53% των περιστατικών πρώιμης στεφανιαίας νόσου. Στην ίδια μελέτη βρέθηκε ότι η αντίσταση στην ινσουλίνη αυξάνει τον καρδιαγγειακό κίνδυνο έως και 14 φορές περισσότερο σε σχέση με τα αυξημένα επίπεδα χοληστερίνης [28].

Σε 19.496 ενήλικες με παρακολούθηση τεσσάρων ετών, κάθε αύξηση της βιταμίνης C στο πλάσμα κατά 20 μmol/L συνδεόταν με περίπου 20% χαμηλότερη συνολική και καρδιαγγειακή θνησιμότητα, ανεξάρτητα από ηλικία, πίεση, χοληστερίνη, κάπνισμα και διαβήτη [22].

Τι σημαίνει αυτό στην πράξη

Η αθηροσκλήρωση δεν είναι απλώς θέμα ποσότητας χοληστερίνης. Είναι το αποτέλεσμα πολλαπλών παραγόντων που συμπίπτουν στο ίδιο σημείο. Αφορά στις αρτηρίες που καταπονούνται μηχανικά και μεταβολικά, στο τοίχωμά τους που δεν μπορεί να επισκευαστεί σωστά, σε οξειδωμένα σωματίδια LDL που κατακρατούνται και ξεκινούν μια διαδικασία χρόνιας φλεγμονής, η οποία τελικά οδηγεί σε ρήξη της πλάκας και θρόμβωση του αγγείου.

Γι' αυτό η πρόληψη δεν πρέπει να περιοριστεί στη μέτρηση της χοληστερίνης και στη “θεραπεία” της LDL. Πρέπει να στοχεύει στους παράγοντες που βλάπτουν το ενδοθήλιο και εμποδίζουν την ομαλή επούλωση, δηλαδή στην αντίσταση στην ινσουλίνη, στη ρύθμιση του σακχάρου, στη χρόνια φλεγμονή, στο κάπνισμα, στην υπέρταση, στην καθιστική ζωή, στην κατανάλωση υψηλά επεξεργασμένων τροφών και στην επάρκεια των θρεπτικών συστατικών που χρειάζεται το τοίχωμα για να επουλωθεί.

Βιβλιογραφικές αναφορές

Tabas I, Williams KJ, Borén J. Circulation 2007;116:1832.
Goldstein JL, Brown MS. Cell 2015;161:161.
Anitschkow N, Chalatow S. Zentralbl Allg Pathol 1913;24:1.
Anitschkow N. , 1933:271-322.
Ference BA, et al. Eur Heart J 2017;38:2459.
Harcombe Z. Does LDL cause ASCVD? Part 1, 15 June 2026.
Sachdeva A, et al. Am Heart J 2009;157:111.
Ding M, et al. Sci Rep 2021;11:24440.
Gimbrone MA, García-Cardeña G. Circ Res 2016;118:620.
Chatzizisis YS, et al. J Am Coll Cardiol 2007;49:2379.
Nieuwdorp M, et al. Diabetes 2006;55:480.
Vink H, Constantinescu AA, Spaan JA. Circulation 2000;101:1500.
Lopez-Quintero SV, et al. PLoS One 2013;8:e78954.
Mundi S, et al. Cardiovasc Res 2018;114:35.
Steinberg D, et al. N Engl J Med 1989;320:915.
Skålén K, et al. Nature 2002;417:750.
Anber V, et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1996;16:1064.
Goldstein JL, et al. Proc Natl Acad Sci USA 1979;76:333.
Rath M, Pauling L. Proc Natl Acad Sci USA 1990;87:6204.
Maeda N, et al. Proc Natl Acad Sci USA 2000;97:841.
Nakata Y, Maeda N. Circulation 2002;105:1485.
Khaw KT, et al. Lancet 2001;357:657.
Beattie JH, et al. Mol Nutr Food Res 2012;56:1097.
Vergallo R, et al. Circ Cardiovasc Imaging 2014;7:905.
Li Y, et al. Circulation 2018;138:345.
Ford ES, et al. Arch Intern Med 2009;169:1355.
Yusuf S, et al. Lancet 2004;364:937.
Dugani SB, et al. JAMA Cardiol 2021;6:437.

Επιμέλεια Κειμένου: Επιστημονική Ομάδα Metabolomic Medicine

Ας κρατήσουμε επαφή. Εγγραφείτε στο newsletter και κατεβάστε δωρεάν σε μορφή PDF το βιβλίο του Dr. Δημήτρη Τσουκαλά για τα αυτοάνοσα νοσήματα από τις εκδόσεις ΜΕΤΑΙΧΜΙΟ.

Ποιοι Είμαστε

Συνεργαζόμαστε με ερευνητές και ιδρύματα σε όλο τον κόσμο για να παρέχουμε τις πιο προηγμένες και ακριβείς αναλύσεις.

Clinic Photo Gallery

Δείτε την κλινική

Ποιοι Είμαστε

www.metabolomicmedicine.com Η Επιστημονική Ομάδα της Metabolomic Clinic αποτελείται από εξειδικευμένους κλινικούς ιατρούς που μοιράζονται μαζί σας την εμπειρία τους στην αιχμή της σύγχρονης ιατρικής. Δείτε τους όλους

Κλείστε Ραντεβού 2103611054

Cookie Preferences

Customize preferences