Δημοφιλή Άρθρα

Δημοφιλή Άρθρα

Υπηρεσίες

Αυτοάνοσα Νοσήματα & Γαστρεντερικό Σύστημα

Εικόνα 1. Η λειτουργία του εντερικού βλεννογόνου και η κατάσταση του μικροβιώματος συνδέονται με την εκδήλωση αυτοάνοσων νοσημάτων. 

Αυτοάνοσα Νοσήματα & Γαστρεντερικό Σύστημα

Το γαστρεντερικό σύστημα παίζει σημαντικό ρόλο στους μηχανισμούς ανάπτυξης αυτοάνοσων νοσημάτων. Η λειτουργικότητα του εντερικού βλεννογόνου, η κατάσταση του μικροβιώματος (το σύνολο των μικροβίων σε έναν οργανισμό) και η αλληλεπίδραση του γαστρεντερικού με το νευρικό σύστημα, συνδέονται με την εμφάνιση πολυάριθμων αυτοάνοσων ασθενειών.


Dr. Δημήτρης Τσουκαλάς, MD


Τα αυτοάνοσα είναι χρόνια φλεγμονώδη νοσήματα, όπου το ανοσοποιητικό σύστημα χάνει την ικανότητα να αναγνωρίζει τα δικά του κύτταρα και επιτίθεται στα ίδια τα όργανα που πρέπει να προστατεύσει.

Νέα στοιχεία καταδεικνύουν ότι διαφορετικά αυτοάνοσα νοσήματα, έχουν κοινά μεταβολικά χαρακτηριστικά[1-3]. Άρα και κοινούς παράγοντες που προκαλούν τη νόσο[4,5]

Ανάλογα με το όργανο που πλήττεται, εκδηλώνεται και διαφορετικό νόσημα. Ενδεικτικά μερικά από αυτά είναι:

  • Νόσος του Chron
  • Ελκώδης κολίτιδα
  • Θυρεοειδίτιδα Hashimoto
  • Ρευματοειδής αρθρίτιδα
  • Σκλήρυνση κατά πλάκας
  • Ψωρίαση και ψωριασική αρθρίτιδα
  • Σακχαρώδης διαβήτης τύπου Ι
  • Ερυθηματώδης λύκος κ.ά.
Μέχρι σήμερα έχουν περιγράφει πάνω από 150 διαφορετικά αυτοάνοσα νοσήματα με κοινό σημείο μεταξύ τους, τη δυσλειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος[4].

Τα αυτοάνοσα είναι η πιο συχνή αιτία χρόνιων ασθενειών στις ανεπτυγμένες χώρες. Επηρεάζουν την υγεία περισσότερων ανθρώπων απ' ότι τα καρδιαγγειακά νοσήματα και ο καρκινός μαζί[5,6].


Αυτοάνοσα: Διαφορετικές Εκδηλώσεις ενός Κοινού Υποκείμενου Προβλήματος
 
Τα αυτοάνοσα οφείλονται σε κοινές υποκείμενες μεταβολικές διαταραχές. Η αντιμέτωπιση αυτών των διαταραχών, τόσο με ιατρικές παρεμβάσεις στον τρόπο ζωής, την κάλυψη των ελλείψεων και τη χρήση φαρμακευτικής αγωγής για τη διαχείριση των φλεγμονών, οδηγεί σε αποτελεσματικότερες θεραπείες και βελτίωση της ποιότητας ζωής των ασθενών.  

Μόνο σχετικά πρόσφατα, έχουν αρχίσει τα αυτοάνοσα να εξετάζονται ως μια ενιαία κατηγορία νοσημάτων με διαφορετικές εκδηλώσεις ενός κοινού υποκείμενου προβλήματος[5], όπως συμβαίνει και με άλλες κατηγορίες νοσημάτων, για παράδειγμα στον καρκίνο, στις λοιμώξεις και στα καρδιαγγειακά νοσήματα.
 
Το γεγονός ότι μέχρι σήμερα τα αυτοάνοσα εξετάζονταν ως ξεχωριστές ασθένειες, είχε ως αποτέλεσμα να διαχειρίζονται από διαφορετικές ιατρικές ειδικότητες. Ωστόσο, αυτή η ομάδα ασθενειών έχει κοινά βασικά χαρακτηριστικά, που πρέπει να ληφθούν υπόψη στην αντιμετώπιση τους:
 
  • Κοινό μεταβολικό υπόβαθρο[5,7,8]. 
     
  • Προτίμηση προς το γυναικείο φύλο[9,10].
     
  • Έχουν την τάση να εμφανίζονται μαζί. Είναι πολύ συχνό ένα άτομο να εμφανίζει ταυτόχρονα πάνω από μια αυτοάνοση διαταραχή[5,11].
     
Οι παράγοντες που δεν σχετίζονται με την κληρονομικότητα, αλλά με τον τρόπο ζωής, παίζουν σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη των αυτοάνοσων. Παρότι η γενετική προδιάθεση συμμετέχει στην εκδήλωση αυτών των ασθενειών, οι μη-κληρονομικοί παράγοντες παίζουν σημαντικότερο ρόλο απ’ ότι πιστεύαμε παλαιότερα.

Μελέτες σε δίδυμα αδέρφια έχουν δείξει ότι η κληρονομική προδιάθεση εμπλέκεται κατά 25% περίπου, ενώ το υπόλοιπο 75% αφορά σε αίτια που οφείλονται σε παράγοντες κινδύνου,που συνδέονται με τον τρόπο ζωής[12].

Παράγοντες που μπορούν να πυροδοτήσουν τα αυτοάνοσα είναι για παράδειγμα μεταβολικές διαταραχές, ελλείψεις του οργανισμού, χημικές ενώσεις
[13,14], κάποια φάρμακα[15], ιοί, βακτήρια[5], διαταραχή του μικροβιώματος, η σύγχρονη δυτική διατροφή[12] ή και τροφές όπως η γλουτένη[5,16].

Όπως αναφέρθηκε νωρίτερα, λόγω δυσλειτουργίας, το ανοσοποιητικό σύστημα δεν αναγνωρίζει τα δικά του κύτταρα και έτσι είναι πιθανό να επιτεθεί σε οποιοδήποτε όργανο, όπως στις αρθρώσεις (προκαλώντας ρευματοειδή αρθρίτιδα), στο θυρεοειδή αδένα (προκαλώντας ύπερ- ή ύπο- λειτουργία του) ή στο νευρικό σύστημα (με την ανάπτυξη σκλήρυνσης κατά πλάκας).  
 
Συχνά, η επίθεση μπορεί να συμβεί ταυτόχρονα σε περισσότερα σημεία του οργανισμού. Εάν κάποιος έχει ένα αυτοάνοσο, έχει αυξημένο κίνδυνο να αναπτύξει και άλλα[5].
 
Ασθενείς με θυρεοειδίτιδα Χασιμότο, για παράδειγμα, είναι πιθανόν να εμφανίσουν και επιπρόσθετα αυτοάνοσα, όπως ρευματοειδή αρθρίτιδα ή συστηματικό ερυθηματώδη λύκο. Το ίδιο μπορεί να συμβεί αντίστοιχα σε ασθενείς με ρευματοειδή αρθρίτιδα, λύκο, ψωρίαση ή κάποια άλλη αυτοάνοση ασθένεια.



Στάδια Ανάπτυξης ενός Αυτοάνοσου Νοσήματος
 
Τα αυτοάνοσα δεν οφείλονται σε έναν και μόνο παράγοντα. Πρόκειται για ασθένειες που αναπτύσσονται μέσα από την συνδυαστική επίδραση πολλαπλών παραγόντων.
 
Στη συντριπτική πλειοψηφία των περιπτώσεων, η εμφάνιση αυτοανοσίας προκύπτει μέσα από 3 στάδια.
 

1. Κληρονομικότητα

Στην πλειοψηφία των περιπτώσεων υπάρχει μια κληρονομική προδιάθεση, μια ευαισθησία στην ανάπτυξη αυτοανοσίας. Θεωρείται ότι η πλειοψηφία του πληθυσμού έχει γονίδια που προδιαθέτουν για αυτοάνοσα νοσήματα. Παρότι η γενετική προδιάθεση συμμετέχει στην εκδήλωση αυτών των ασθενειών, οι μη-κληρονομικοί παράγοντες κινδύνου παίζουν σημαντικότερο ρόλο απ’ ότι πιστεύαμε παλαιότερα.
 

2. Παράγοντες Κινδύνου που Συνδέονται με τον Τρόπο Ζωής

Για την πλειοψηφία των αυτοάνοσων ασθενειών το μεγαλύτερο βάρος για την εκδήλωση τους, αφορά κατά 75% σε μεταβολικούς παράγοντες, που συνδέονται με τον τρόπο ζωής, τις ελλείψεις του οργανισμού και τη διατροφή.
 
Ανεπάρκειες σε μικροθρεπτικά συστατικά, όπως βιταμίνες, μεταλλικά στοιχεία, αντιοξειδωτικά κ.ά.:
 
- Καταστέλλουν τη λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος
 
- Επιδεινώνουν τις φλεγμονές
 
- Οδηγούν στην εμφάνιση και επιδεινώνουν την πορεία αυτοάνοσων νοσημάτων.
 
Η οριακή χρόνια έλλειψη θρεπτικών στοιχείων περνάει απαρατήρητη για πολλά χρόνια, μέχρι την εκδήλωση κάποιας ασθένειας.
 
Συνθήκες ανεπάρκειας θρεπτικών ουσιών, επηρεάζουν τη λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος και φυσιολογικών διαδικασιών του οργανισμού, αυξάνοντας τον κίνδυνο για την ανάπτυξη αυτοανοσίας.
 
Η κληρονομική προδιάθεση, οι ελλείψεις σε μικροθρεπτικά συστατικά και οι μεταβολικές διαταραχές, μπορούν να συνυπάρχουν σε ένα άτομο για χρόνια, χωρίς να εμφανιστεί νόσημα.
 

3. Το Στρες και Παράγοντες που Πυροδοτούν τη Νόσο

Πριν την εμφάνιση ενός αυτοάνοσου νοσήματος προηγείται μια μακροχρόνια περίοδος όπου δεν υπάρχουν συμπτώματα. Σε αυτό το διάστημα συσσωρεύονται μεταβολικές διαταραχές και συχνά ένα έντονο στρες πυροδοτεί την εμφάνιση συμπτωμάτων, όπως πόνοι στις αρθρώσεις για παράδειγμα, στην περίπτωση της ρευματοειδούς αρθρίτιδας. Στη συνέχεια τα συμπτώματα εμφανίζονται με μεγαλύτερη ένταση και συχνότητα, μέχρι να έχουμε μια χρόνια εγκατεστημένη νόσο.
 
Πολλοί άνθρωποι πιστεύουν ότι το ψυχογενές στρες είναι ο Νο1 παράγοντας για την εκδήλωση αυτοάνοσου νοσήματος. Μπορεί να είναι για πολλά νοσήματα, για τα περισσότερα αυτοάνοσα όμως, το στρες είναι η σκανδάλη, είναι αυτό που θα πυροδοτήσει την εκδήλωση τους.
 
Η εξέταση των αυτοάνοσων ως μια ομάδα ασθενειών, που οφείλονται σε κοινούς παράγοντες, έχει δώσει νέες προοπτικές στην αντιμετώπιση τους. Ιδιαίτερα η κατανόηση ότι τα αυτοάνοσα οφείλονται σε παράγοντες κινδύνου, που μπορούν σε ένα μεγάλο μέρος να μεταβληθούν, έχει αλλάξει την οπτική μας σχετικά με τις δυνατότητες πρόληψης, αλλά και την πορεία εξέλιξης αυτών των νοσημάτων.
 
Η αποκατάσταση της μεταβολικής ισορροπίας του οργανισμού βελτιώνει την κλινική εικόνα και την πορεία της υγείας ασθενών με αυτοάνοσο νόσημα.
 
Σήμερα γνωρίζουμε ότι ακόμη κι αν κάποιος έχει γενετική προδιάθεση, μπορεί να αποφύγει την εκδήλωση ενός αυτοάνοσου νοσήματος, εφόσον εξαλειφθούν οι παράγοντες που πυροδοτούν αυτή την κατηγορία ασθενειών.


 



Εικόνα 2. Η αλλοίωση της σύστασης του μικροβιώματος πυροδοτεί την ανάπτυξη αντισωμάτων έναντι του οργανισμού (αυτοάντισώματα)


Γαστρεντερικό & Αυτοανοσία

Το γαστρεντερικό σύστημα φαίνεται να παίζει σημαντικό ρόλο στον παραπάνω μηχανισμό. Η λειτουργικότητα του εντερικού βλεννογόνου, η κατάσταση του μικροβιώματος (το σύνολο των μικροβίων σε έναν οργανισμό) σε σχέση και με την δράση του εντερικού νευρικού συστήματος (το γαστρεντερικό σύστημα έχει το δικό του αυτόνομο νευρικό σύστημα) συνδέονται με την εμφάνιση πολυάριθμων αυτοάνοσων ασθενειών[17].

Είναι αξιοσημείωτο ότι το 80% του ανοσοποιητικού συστήματος βρίσκεται στο γαστρεντερικό όπου η λειτουργία του ρυθμίζεται μέσα από πολύπλοκους μηχανισμούς και από το αυτόνομο εντερικό νευρικό σύστημα που είναι εντελώς αποκομμένο από το κεντρικό νευρικό. Το 90% της σεροτονίνης και το 50% της συνολικής ντοπαμίνης, μαζί με πληθώρα άλλων νευροδιαβιβαστών παράγονται στο πεπτικό σύστημα[18].
 
Ως πύλη εισόδου τροφών και μικροβίων στον οργανισμό, το γαστρεντερικό έχει την ιδιότητα να ρυθμίζει την ανοσολογική απάντηση σε πρωτεΐνες, συστατικά και μικροοργανισμούς. Όταν αναγνωρίζει ένα συστατικό ως τροφή δεν του επιτίθεται και επιτρέπει την πέψη και την απορρόφηση του στο αίμα. Αντιθέτως όταν δεν έρχεται σε επαφή με πλήρεις, μη αλλοιωμένες τροφές αυτή η ρύθμιση απουσιάζει.

Όταν καταναλώνουμε τροφές που έχουν υποστεί έντονη βιομηχανική επεξεργασία και περιέχουν χημικές ενώσεις που αποτρέπουν την αποσύνθεση τους όπως αντιβιοτικά και συντηρητικά, ορμόνες, αλλά και ερεθιστικές ουσίες σε μεγάλες ποσότητες όπως η γλουτένη, το αλκοόλ, τα χρώματα, τα ενισχυτικά γεύσης και άπειρα άλλα χημικά είναι εύκολο να αντιληφθούμε ότι η βλάβη που προκαλείται δεν παραμένει μόνο σε επίπεδο δυσπεπτικών ενοχλήσεων αλλά διαταράσσει την ισορροπία κάθε κυττάρου στον οργανισμό μας.


Μια από τις βασικές λειτουργίες του εντερικού βλεννογόνου, είναι η απομόνωση του εντερικού περιεχομένου από την αιματική κυκλοφορία. Τα εντερικά κύτταρα είναι ενωμένα μεταξύ τους με ισχυρούς δεσμούς (tight junctions) που δεν επιτρέπουν την διάχυση του εντερικού περιεχομένου προς το αίμα. 

Συχνά όμως η συνέχεια του εντερικού βλεννογόνου χάνεται και προκύπτει διαπερατότητα και διάχυση άπεπτων στοιχείων, ακόμη και μικροβίων προς το αίμα, ενεργοποιώντας υπέρμετρα το ανοσοποιητικό σύστημα προκαλώντας φλεγμονές. Οι φλεγμονές μπορούν να αφορούν τόσο στο έντερο, όσο και σε άλλα όργανα.

Η αυξημένη διαπερατότητα του εντέρου, θεωρείται ότι λειτουργεί ως σκανδάλη και ότι σε άτομα με κληρονομική προδιάθεση και αλλοιωμένη χλωρίδα του εντέρου, μπορεί να είναι ένας κεντρικός παράγοντας στην ενεργοποίηση των μηχανισμών της αυτοανοσίας. 



Ειδικές Εξετάσεις Εντοπίζουν Μεταβολικές Διαταραχές που Σχετίζονται με την Εντερική Χλωρίδα και Συμβάλλουν στην Ανάπτυξη Αυτοανοσίας 

Η ανάλυση μικρών μορίων στο αίμα, ανιχνεύει μεταβολικές διαταραχές που συνδέονται με την πορεία και την εκδήλωση αυτοάνοσων ασθενειών. Η μεταβολική κατάσταση ενός ατόμου είναι ο κύριος παράγοντας κινδύνου εκδήλωσης αυτής της κατηγορίας νοσημάτων[19-23]

Οι συγκεκριμένες εξετάσεις ονομάζονται μεταβολομικές αναλύσεις. Μετράνε πολύ μικρά μόρια που συμμετέχουν στις χημικές αντιδράσεις του οργανισμού. Το πλεονέκτημά τους είναι ότι καταγράφουν τις ακριβείς ελλείψεις και μεταβολικές διαταραχές, καθιστώντας έτσι αποτελεσματική την αντιμετώπιση και πρόληψη αυτοάνοσων και χρόνιων νοσημάτων[19-24].

Οι μεταβολομικές αναλύσεις είναι μια ευαίσθητη μέθοδος μέτρησης, ικανή να αποτυπώσει μεταβολικές δυσλειτουργίες που προκύπτουν από μια νόσο ή προβλέπουν την παρουσία αυτής, παρέχοντας ακριβή εικόνα για την κατάσταση της υγείας του κάθε ατόμου ξεχωριστά. 

Με βάση την κλινική μας εμπειρία στους ασθενείς με αυτοάνοσα νοσήματα, ιατρικές παρεμβάσεις στον τρόπο ζωής και διατροφής επιφέρουν:

  • Βελτίωση της πορείας της νόσου με αναχαίτιση της εξέλιξής της 
     
  • Σταδιακή μείωση της συχνότητας και της διάρκειας των εξάρσεων 
     
  • Βελτίωση της συμπτωματολογίας
     
  • Βελτίωση της ανταπόκρισης στη φαρμακευτική αγωγή
     
  • Βελτίωση της ικανότητας του οργανισμού στη διαχείριση της φλεγμονής 
     
  • Αναχαίτιση της καταστροφής των οργάνων στόχου από το μηχανισμό της αυτοανοσίας
     
  • Αύξηση των επιπέδων ενέργειας και βελτίωση της ποιότητας ζωής

Η αποκατάσταση της μεταβολικής κατάστασης του οργανισμού βελτιώνει την κλινική εικόνα και την πορεία της υγείας ασθενών με αυτοάνοσο νόσημα.


Δείκτες που Ανιχνεύονται μέσω των Μεταβολομικών Αναλυσέων 

Οι Μεταβολομικές Αναλύσεις ανιχνεύουν δείκτες που εντοπίζουν:
 

  • τις ελλείψεις σε βιταμίνες, ένζυμα, μεταλλικά στοιχεία, αμινοξέα, και ωμέγα 3 λιπαρά οξέα
     
  • μεταβολικές διαταραχές, όπως η αντίσταση στην ινσουλίνη
     
  • τη διαχείριση της φλεγμονής
     
  • την ικανότητα παραγωγής ενέργειας (μιτοχονδριακή λειτουργία)
     
  • την αντιοξειδωτική ικανότητα του οργανισμού
     
  • την κατάσταση της εντερικής χλωρίδας (μικροβίωμα)
     
  • την παρουσία διαταραχών στο μεταβολισμό των πρωτεϊνών, των υδατανθράκων και των λιπιδίων
     
  • διαταραχές στη λειτουργία του νευρικού συστήματος
     
  • διαταραχές στην ορμονική λειτουργία
     
Μέχρι και λίγα χρόνια πριν, η ακριβής καταγραφή των ελλείψεων σε κάθε άτομο ήταν ιδιαίτερα δύσκολη με τις κλασσικές μεθόδους μέτρησης. Έτσι η διόρθωση τους βασιζόταν σε γενικές οδηγίες. Τα τελευταία χρόνια, με τη χρήση μεταβολομικών αναλύσεων, ανιχνεύονται μικρά μόρια που συμμετέχουν στις χημικές αντιδράσεις του οργανισμού και καταγράφουν με ακρίβεια τις ελλείψεις και τις μεταβολικές διαταραχές[19].  
 
Η διόρθωση των ελλείψεων του οργανισμού και η αποκατάσταση των μεταβολικών διαταραχών, συμβάλλουν σε ουσιαστική βελτίωση της κατάστασης της υγείας. Η εφαρμογή ιατρικών παρεμβάσεων στον τρόπο ζωής και διατροφής, μπορούν να αλλάξουν ριζικά την πορεία των αυτοάνοσων ασθενειών ή να προλάβουν την εμφάνιση τους.
 



Προγραμματισμός Εξετάσεων & Ραντεβού  



 
Βιβλιογραφικές αναφορές:

  1. Serum metabolomic patterns in patients with autoimmune thyroid disease American Association of Clinical Endocrinologists. Endocrine Practice 2020 Jan.
  2. Circulating metabolites in progression to islet autoimmunity and type 1 diabetes. Springer Link. Diabetologia, 2019 Dec.
  3. Metabolic pressure and the breach of immunological self-tolerance Veronica De Rosa, Antonio La Cava & Giuseppe Matarese.18 October 2017. Nature Immunology.
  4. Autoimmune Disease List. AARDA.
  5. Τhe Autoimmune Connection. Essential Information for Women on Diagnosis, Treatment, and Getting On With Your Life Rita-Baron Faust, Jill P. Buyon. 2016 McGraw-Hill Education.
  6. Trends in premature avertable mortality from non-communicable diseases for 195 countries and territories, 1990–2017: a population-based study. Ramon Martinez, Peter Lloyd-Sherlock, Patricia Soliz, Shah Ebrahim, Enrique Vega, Pedro Ordunez, Martin McKee.  The Lancet. Global Health, April 2020. 
  7. Metabolic profiling of organic and fatty acids in chronic and autoimmune diseases. Evangelia Sarandi, Maria Thanasoula, Chrisanthi Anamaterou, Evangelos Papakonstantinou, Franco Geraci, Maria Michelle Papamichael, Catherine Itsiopoulos, Dimitris Tsoukalas. Advances in clinical chemistry (ElsevIer) 2020, in print. 
  8. Autoimmune Diseases. S.Sohail Ahmed, Paul-Henri Lambert, in The Autoimmune Diseases (Fifth Edition), 2014.
  9. Autoimmune Disease in Women: Endocrine Transition and Risk Across the Lifespan Maunil K. Desai and Roberta Diaz Brinton. Front Endocrinol (Lausanne), 2019.
  10. Autoimmune Disease and Gender: Plausible Mechanisms for the Female Predominance of Autoimmunity Olga L Quintero et. al. J Autoimmun . 2012 May.
  11. SP0228 Polyautoimmunity. Diagnosis and Significance. Anaya J. BMJ Annals of the Rheumatic Diseases 2015;74:55.
  12. Environmental factors in autoimmune diseases and their role in multiple sclerosis Stefanie Jörg et. al. Cell Mol Life Sci. 2016.
  13. Environmental Xenobiotic Exposure and Autoimmunity K Michael Pollard et. al. Curr Opin Toxicol. 2018.
  14. Environmental Exposures and Autoimmune Diseases: Contribution of Gut Microbiome. M Firoze Khan, Hui Wang. Front Immunol . 2020 Jan.
  15. Drug-Induced Lupus Erythematosus Mahdis Solhjoo; Pankaj Bansal; Amandeep Goyal; Krati Chauhan. StatPearls Publishing; 2020 Jan.
  16. Adverse Effects of Gluten Ingestion and Advantages of Gluten Withdrawal in Nonceliac Autoimmune Disease Aaron Lerner et. al. Nutr Rev . 2017 Dec.
  17. Nature Reviews Immunology. Intestinal mucosal barrier function in health anddisease. 
  18. Metabolomics for Investigating Physiological and Pathophysiological Processes. David S. Wishart. Physiological Reviews 21 AUG 2019
  19. Micronutrient deficiencies in patients with COVID-19: how metabolomics can contribute to their prevention and replenishment. Dimitris Tsoukalas and Evangelia Sarandi. BMJ Nutri Prev Heal. Nov. 2020; bmjnph-2020-000169
  20. The Fingerprints of Diabetes…and Other Diseases. Harvard Magazine 
  21. Metabolic profiling of organic and fatty acids in chronic and autoimmune diseases. Evangelia Sarandi, Dimitris Tsoukalas et al. Advances in Clinical Chemistry. July 15, 2020. Elsevier Inc.
  22. Metabonomic fingerprints of fasting plasma and spot urine reveal human pre-diabetic metabolic traits Xinjie Zhao et al. Metabolomics. 2010.
  23. Fathoming Metabolism. Harvard Magazine.
  24. Höller U, Bakker SJL, Düsterloh A, et al. Micronutrient status assessment in humans: current methods of analysis and future trends. TrAC Trends in Analytical Chemistry 2018
   
Επιμέλεια Κειμένου: Επιστημονική Ομάδα Metabolomic Medicine

Εγγραφειτε στο Newsletter μας και αποκτηστε δωρεαν αποσπασμα του βιβλιου
Συνεργαζόμαστε με ερευνητές και ιδρύματα σε όλο τον κόσμο για να παρέχουμε τις πιο προηγμένες και ακριβείς αναλύσεις.

Επιστημονική Ομάδα

www.metabolomicmedicine.com Η Επιστημονική Ομάδα της Metabolomic Clinic αποτελείται από εξειδικευμένους κλινικούς ιατρούς που μοιράζονται μαζί σας την εμπειρία τους στην αιχμή της σύγχρονης ιατρικής. Δείτε τους όλους